心脏病和衣原体

虽然胆固醇被公认为是急性心脏病的主要原因，但仍然有很多医生持怀疑态度。一个重要原因在于，欧美各国的急性心脏病发病率在经历了一次长达40多年的急速上升期后，突然自60年代开始以同样的速度下降，而同期欧美人饮食中的脂肪所占比例并没有发生很大的变化。

心脏病的发病率变化曲线和传染病的曲线非常相似，都会有明显起伏。但是，以前很少有人会把心脏病和某种微生物联系起来，两者似乎分属于八竿子打不着的两个范畴。

80年代末，澳大利亚科学家证实了幽门螺杆菌是胃溃疡的元凶。这项发现为心脏病的“细菌说”注入了一针强心剂，科学家纷纷开始在微生物的世界里寻找心脏病的元凶。

最有可能的候选者是一种名叫“衣原体”（Chlamydia）的细菌。这类细菌介于传统细菌和病毒之间，它们自身缺乏某些维持生存必须的酶，因此只有寄生在细胞中才能存活下去。人类体内的衣原体被分成三类，分别叫做“鹦鹉热衣原体”(C.Psittaci)、肺炎衣原体(C.Pneumonia)和“沙眼衣原体”（C.Trachomatis）。前两种极为普遍，几乎一半的成年人体内都有，所幸危害不大。第三者比较少见，也相当危险，能造成妇女不孕症。男性当然也会感染，但是却不会导致他们不育。

很早就有人发现，冠状动脉内的粥样物质中能发现大量的衣原体。有人因此对心脏病患者的衣原体感染情况进行统计，发现大多数病人的血液里都有抗衣原体的抗体，说明这些人都是衣原体的受害者。但是那时科学家不敢相信小小的衣原体会和心脏病有什么联系，直到幽门螺杆菌事件后，科学界才开始认真对待这个假说，并很快出现了两种解释。一种认为，衣原体可以入侵血管内壁细胞，造成被入侵的细胞“泡沫化”，继而形成粥样化物质。另一种解释认为，衣原体能够刺激人体产生某种细胞因子（Cytokine），后者导致了粥样化物质在血管内壁的堆积。但是，这两种假说至今没有得到过硬的证据。

转机出现在1999年。约瑟夫·潘宁格（Joseph Penninger）教授领导的一个加拿大研究小组在著名的《科学》（Science）杂志发表了一篇论文，第一次找到了衣原体引发心脏病的确凿证据。这个发现很偶然，该小组本来的研究对象是一种病毒，他们想知道病毒感染是否会引发心脏病。可是，他们意外发现，如果在小鼠体内注射肌凝蛋白（Myosin，肌肉蛋白的一种），引发小鼠对这种蛋白的免疫反应，同样能诱发小鼠得心脏病。

肌凝蛋白很大，研究人员只好通过排除法，一段一段地试，终于找到了肌凝蛋白中真正发挥作用的一段包含30个氨基酸的多肽。然后他们把这段多肽的氨基酸顺序所对应的基因序列输入电脑，让计算机从世界上所有已知的DNA序列中找出和它相似的顺序。结果，计算机只找出了一种，那就是衣原体的表面蛋白外壳！

这难道是一个巧合？科学从不相信巧合。科学家们推测，衣原体正是用这种方式，伪装成肌凝蛋白，逃脱了免疫系统对它的监控，这才得以入侵宿主细胞。但是，某些情况下，宿主的免疫系统会认出衣原体，并生产出相应的抗体。因为衣原体和肌凝蛋白的相似性，抗体便会不分青红皂白地对两者实施攻击，这种攻击的直接后果就是心肌炎，而炎症早就被认为和血管内壁的粥样物质堆积有直接的关系。

为了验证这一假说，科学家把这段多肽直接注射进小鼠的体内，小鼠的免疫系统果然被骗，得了“自身免疫病”，最后它们无一例外地患上了心脏病。

可是，既然有50%的成年人体内都有衣原体，为什么有的人不会发病呢？科学家认为这是个体差异所造成的。有的人体内的肌凝蛋白和衣原体相差较大，抗衣原体的抗体不会对正常的肌凝蛋白实施攻击。

这篇论文发表后，在医学界引起了轰动。科学家们都很兴奋，因为如果这个假说属实的话，就意味着防治心脏病变得十分简单，只要用抗生素消灭衣原体就可以了。但是，迄今为止进行的几次临床试验都没有得出肯定的结论。对此，医生们认为，心脏病是一个慢性疾病，需要长时间的严格观察和试验才能最终发现病因。

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