乳腺癌是传染病吗？

陈晓旭去世，让乳腺癌再一次成为热门话题。

据新华社报道，我国乳腺癌的发病率增长速度惊人，从5年前的十万分之十七迅速增加到去年的十万分之五十二，5年增长了2倍。目前还没有人能够对此做出合理解释。

乳腺癌的遗传因素只占5%左右，后天的影响是主因，包括肥胖和吸烟等。其中到底哪一种因素最危险？至今仍然众说纷纭。最近，有不少科学家相继发表论文，提出了一个新假说:乳腺癌很可能是一种病毒性传染病！

其实这个发现早在70多年前就有了。1936年，一个名叫约翰·比特纳（John Bittner）的科学家发现了一个特殊的小鼠品系，有95%的雌性后代长大后会得乳腺癌。表面上看，这显然是一种遗传病，可是，当他把刚生下来的小鼠送给其他正常母鼠喂养后，这些小鼠就不会得癌了。进一步研究发现，罪魁祸首不是母鼠的基因，而是母乳，或者更确切说，是母乳中含有的一种病毒，比特纳把它命名为“小鼠乳腺癌病毒”（MMTV）。

在那个年代，科学界对病毒的特性所知甚少，因此这项研究在很长一段时间内几乎停滞不前，直到科学家知道了基因秘密后，才又被人翻了出来。

类似例子在科学史上非常普遍，反映了科学知识的传承性，也从另一个方面说明了资料检索的重要性。

进一步研究发现，MMTV是一种“逆转录病毒”（Retrovirus）。这种病毒含有的遗传密码不是DNA，而是RNA。入侵宿主后，病毒依靠自身携带的“逆转录酶”，把RNA翻译成DNA，然后随机安插进宿主的基因组中去。之所以叫“逆转录”，是因为信息的传递方向不是通常的DNA→RNA，而是正相反。

如果病毒DNA正好插入了一个基因中间，这个基因就会被打断，从而失去活性。好在哺乳动物的基因组内含有大量“垃圾DNA”，比如，人类基因组大约含有30亿个碱基对，而有用的部分（即“基因”）只有大约1亿个碱基对。也就是说，逆转录病毒每30次插入才会有一次打中某个功能基因。

事实上，有一种理论认为，“垃圾DNA”正是由人类进化史上遇到的那些没有打中目标的逆转录病毒“尸体”所组成的。

假如某个细胞因为功能基因被击中而死亡，问题倒还不大。但是，如果打中的恰好是一个控制细胞生长的基因，那么这个细胞就会失去控制，不停地分裂，变成癌细胞。MMTV正是通过这种方式让小鼠得乳腺癌的。原来，这个病毒的基因能被雌激素所激活，发育成熟的小鼠的乳腺中含有大量的雌激素，因此这个病毒就变得非常活跃，产生大量后代，对周围的乳腺细胞发起一轮又一轮的攻击，总会有一个击中目标。

找出原因后，科学家们自然想到在人类身上寻找MMTV病毒，却一直没有找到。到了70年代中期，这项研究几乎停止了。

90年代时，澳大利亚科学家搞清了胃溃疡的发病机理，凶手竟是一种名为幽门螺杆菌的细菌！这一意外发现重新激活了关于癌症病因的研究。很快，“人乳头瘤病毒”（HPV）被证明是宫颈癌的必要条件，乙型肝炎病毒可以诱发肝癌，T细胞白血病和T细胞白血病病毒也有关联，而幽门螺杆菌则是诱发胃癌的一个重要因素。

1999年，美国图兰（Tulane）大学教授罗伯特·加里（Robert Garry）报告说，他发现了一种专门感染人类的逆转录病毒，和MMTV有着95%的同源性，因此被命名为“人类同源小鼠乳腺癌病毒”（HHMMTV）。

第二年，澳大利亚新南威尔士大学的科学家对澳大利亚的乳腺癌病人进行过一次小范围普查，结果发现有42%患者的乳腺组织中含有这种病毒，而且都集中在癌变部位。相比之下，只有2%的健康妇女的乳腺中发现了这种病毒的踪迹。2003年，他们又对比了越南乳腺癌患者的HHMMTV病毒感染率，结果发现比澳大利亚妇女要低很多。科学家因此猜测，也许这种病毒的流行度差异可以用来解释不同国家妇女的乳腺癌发病率为什么会有很大的差别。

之后，又有两种病毒引起了科学家的注意，它们分别是“人类巨细胞病毒”（Cytomegalovirus，CMV）和“人类疱疹病毒”（Epstein-Barr Virus）。乳腺癌患者乳腺组织中含有这两种病毒的几率明显要比健康人高，暗示了两者可能存在一定的联系。2006年底，又一种病毒被发现存在于50%的乳腺癌病人的乳腺组织中，这就是前面提到过的能诱发宫颈癌的HPV。做出这一发现的澳大利亚科学家甚至暗示说，乳腺癌很可能是通过性途径传染的。

不过，直到目前为止，上述结论都还属假说，因为还没有人能够从机理上阐明这些病毒是怎样引发乳腺癌的。科学家们倒是非常希望这些假说是真的，因为如果真是这样，就可以制造相应的疫苗来对付乳腺癌了，就像对付宫颈癌所做的那样。 乳腺癌传染病癌症