研究人员揭示阿司匹林抑制肠癌的原理

德国勒芒大学的研究人员发现了阿司匹林抑制结直肠癌的信号通路，揭示了阿司匹林是如何通过激活抑制肿瘤的微RNA来抑制结直肠癌的，这为阿司匹林作为预防和治疗药物提供了可能性，尤其是在p53通路（ 一种肿瘤抑制因子的信号通路） 受损的癌症中。

结直肠癌又称肠癌，是世界上发病率第三高的癌症类型，每年约有190万新发病例和90万死亡病例。因此，对预防措施的需求十分迫切。阿司匹林（乙酰水杨酸）已被证明是最有希望预防结直肠癌的候选药物之一。

研究结果表明，心血管疾病患者在数年内服用低剂量阿司匹林，可降低罹患结直肠癌的风险。此外，阿司匹林还能抑制结直肠癌的发展。现在，德国慕尼黑大学实验和分子病理学教授海科·赫梅金领导的研究小组研究了介导这些作用的分子机制。

研究人员在《细胞死亡与疾病》杂志上报告说，阿司匹林能诱导产生两种抑制肿瘤的微RNA分子（miRNA），即miR-34a和miR-34b/c 。为此， 阿司匹林与AMPK酶结合并激活该酶，进而改变转录因子NRF2，使其迁移到细胞核中并激活miR-34基因的表达。要使这种激活成功，阿司匹林还能抑制癌基因产物c-MYC，否则它就会抑制NRF2。

总之，研究结果表明，miR-34基因是调解阿司匹林对结直肠癌细胞抑制作用的必要条件。因此，阿司匹林无法阻止miR-34缺陷癌细胞的迁移、侵袭和转移。人们已经知道， miR-34基因是由转录因子p53诱导并介导其作用的。

“然而，我们的研究结果表明，阿司匹林对miR-34基因的激活与p53信号通路无关。”赫梅金说，“这一点非常重要，因为p53编码基因是结直肠癌中最常见的失活抑癌基因。此外，在大多数其他类型的癌症中，p53在大多数情况下会因突变或病毒而失活。因此，阿司匹林将来可用于治疗此类病例。” （综合整理报道）（策划/罗媛）